(fuente:Sensiseed blog) Posted by Seshata.
El tabaco y el cannabis mantienen una relación extraña, que ha durado siglos pero que siempre ha sido turbulenta. ¿Por qué tanta gente consume las dos sustancias juntas? Como es habitual en la ciencia cannabinoide, la verdad supera cualquier cosa que pueda imaginarse.
El tabaco y el cannabis suelen consumirse juntos
En todo el mundo, la gente lleva siglos consumiendo las dos sustancias juntas, en Europa, África y Asia. De hecho, se cree que hasta un 70% de las personas que consumen cannabis también fuman tabaco. Incluso en América del Norte, donde la marihuana tradicionalmente se fuma pura, sin mezclar, muchos consumidores son también fumadores de tabaco.
Por otra parte, hay muchos consumidores en América del Norte que se fuman un cigarrillo inmediatamente después de fumar cannabis, por lo que es probable que experimenten efectos sinérgicos similares a los que, de hecho, se producen cuando se mezclan los dos juntos (muchos lo hacen por la experiencia percibida de conseguir “una mayor subida”, como resultado).
Numerosos informes describen las diferencias del efecto
Muchos consumidores informan de las diferencias subjetivas entre los efectos del cannabis solo y del cannabis cuando se mezcla con tabaco.
El efecto más común que se comunica de fumar tabaco junto con cannabis es una intensificación de la “subida”, aunque algunos informan de que el consumo de tabaco, en realidad, tiene el efecto contrario y reduce la subida. Otro efecto comúnmente descrito es que ayuda al usuario a “calmar” el efectos de ansiedad que a veces induce el cannabis.
Los mecanismos biológicos que subyacen a esta relación extraña son tremendamente complejos y están vinculados a otros procesos, de los que ahora se sabe que están relacionados, pero que durante mucho tiempo se ha creído que eran en esencia independientes. De hecho, cuanto más sabemos sobre estos sistemas interrelacionados de recompensa, deseo, adicción y saciedad, más empezamos a entender que todos los aspectos de nuestros cerebros y cuerpos están indisolublemente interrelacionados.
El cannabis, el tabaco y el hipocampo
En un estudio reciente, ampliamente divulgado, se correlacionaba el consumo de cannabis con una reducción del volumen y de la densidad del hipocampo, un área del cerebro que se asocia a la memoria, la inhibición y la adicción. Lo mismo se demostró también en este estudio de 2011, aunque aquí se descubrió que el efecto dependía de varios factores, incluida la proporción de THC:CDB. Por lo menos en otro estudio, se ha constatado que no se produceningún cambio a largo plazo, y un estudio ha destacado la posibilidad de que las diferencias genéticas pueden alterar la respuesta del hipocampo al consumo de cannabis.
Esta reducción de tamaño se encontró tanto en los consumidores sólo de cannabis, como en los consumidores de cannabis/tabaco, y no se encontró en los que sólo consumen nicotina. En los que sólo consumen cannabis, se descubrió que el hipocampo pequeño se correlaciona con la mala memoria (esto no es sorprendente, ya que la buena salud y el tamaño del hipocampo, por lo general, se correlacionan positivamente con la buena memoria). Así, dentro del grupo, cuanto más pequeño es el hipocampo, peor es la memoria.
Sin embargo, los investigadores también descubrieron algo muy sorprendente: en el grupo de consumidores de cannabis/tabaco ocurría lo contrario, y ¡un menor volumen del hipocampo se correlacionaba con una memoria mejor! Los sujetos que fumaban un mayor número de cigarrillos presentaban una mayor disminución en el volumen del hipocampo, y los resultados obtenidos en las pruebas de memoria fueron relativamente más altos (aunque la memoria seguía siendo generalmente peor que en todos los otros grupos).
Aunque el alcance y diseño de este estudio era limitado, y establece una correlación, pero no la causalidad (ya que un estudio transversal que mira una pequeña ventana de tiempo es inferior a un estudio longitudinal que, por ejemplo, realizaría un seguimiento a los sujetos durante períodos de tiempo prolongados para seguir mejor los cambios y establecer la causalidad), demuestra un efecto inusual que aún no se ha explicado completamente.
Cómo se relacionan todos los principales sistemas de regulación y señalización
Ahora parece que el tabaco, el cannabis y otras sustancias psicoactivas, como los opioides están todas relacionadas entre sí en una red compleja de estímulos y recompensa, en la que hipocampo funciona esencialmente como la sede de operaciones.
Por todo el cuerpo, y sobre todo en el cerebro, tenemos receptores cannabinoides (¡algo de lo que nuestros lectores, sin duda, son conscientes!), además de receptores opioides y nicotínicos. En el cerebro, las densidades de estos receptores son extremadamente elevadas en el hipocampo, y también son muy altas en la amígdala (ambas áreas están muy asociadas con el estímulo, recompensa, adicción y así sucesivamente).
Los agonistas (activadores) de estos tres tipos de receptores (de los que los más conocidos son el THC de los receptores cannabinoides, la nicotina de los receptores nicotínicos, y la morfina de los receptores opioides) son muy importantes en términos de los efectos psicoactivos y fisiológicos que pueden ejercer. De hecho, incluso las sustancias que inactivan los receptores (como el CDB en el caso de los receptores cannabinoides y la naloxona en el caso de los receptores opioides) son de gran interés debido a sus efectos opuestos.
Cómo de profundamente están interrelacionados estos sistemas
Aunque hemos sabido de estos sistemas durante años, sólo hace muy poco hemos empezado a comprender el alcance y la profundidad de las conexiones que tienen entre sí. De hecho, es bastante difícil verlos realmente como sistemas separados, dados los innumerables vínculos entrecruzados que fluyen del uno al otro.
He aquí un breve vistazo a cómo estos sistemas pueden afectarse el uno al otro. Sabemos que la propia nicotina actúa sobre los receptores opioides (y posiblemente sobre los cannabinoides), así como sobre los propios receptores nicotínicos. También sabemos hoy que la exposición prolongada a la nicotina parece reducir el número de receptores CB₁ en el hipocampo.
Ahora también tenemos constancia de que las sustancias que bloquean los receptores CB₁ pueden hacer que las personas y los animales dejen de sentir deseos tanto de nicotina como de morfina. Por lo tanto, los agonistas de los receptores CB₁ pueden aumentar el deseo de nicotina, lo que puede explicar el deseo frecuente de fumar cigarrillos justo después de fumar cannabis, o el nivel subjetivo elevado de satisfacción derivada de fumar los dos juntos.
De hecho, parece que para conseguir cualquier efecto “de recompensa” al consumir azúcar, nicotina, alcohol o cocaína, necesitamos activar los receptores cannabinoides; si no hay activación, no se libera dopamina, y ¡no se produce ninguna experiencia de placer!
También parece haber un elemento genético en todo esto, las variaciones en el gen CNR1(que codifica la expresión de los receptores CB₁) están relacionadas con las variaciones en la susceptibilidad a la dependencia de la nicotina. Esta relación se encuentra en mujeres blancas y no en hombres blancos (en el estudio, las pruebas solo se realizaron sólo con sujetos de raza blanca).
Entonces, ¿qué significa todo esto?
Bueno, todavía estamos muy lejos de comprender, con mayor precisión, los diferentes procesos que ocurren en el cerebro en respuesta a la introducción de sustancias psicoactivas, solas o en combinación.
Pero ahora estamos empezando a asumir esta gran complejidad, y a darnos cuenta de que la investigación de cualquier uso o abuso de sustancias o de cualquier enfermedad psiquiátrica no se puede hacer en vano; por ejemplo, ya no podemos señalar con el dedo al cannabis y culpar de la incidencia de psicosis exclusivamente a su uso, ahora que somos conscientes de exactamente cuanto pueden influir otros factores, tales como el consumo de nicotina.
Ahora que somos capaces de ver este amplio e interconectado sistema por lo que es, también nos estamos proporcionando una mayor capacidad para realizar juicios más completos sobre los casos individuales, sobre la base de un conjunto de factores, influencias e interrelaciones mucho más amplias y más cohesionadas.
¿Y cómo ponemos en práctica estos conocimientos?
Las interacciones entre la nicotina y el THC son complejas y muy dependientes de la dosis, y dependen, sin duda, de una serie de otras variables que la ciencia o bien desconoce o está empezando a comprender.
El consumo de tabaco se ha pasado por alto con frecuencia en la investigación de los efectos cognitivos y psiquiátricos del cannabis, a pesar de que se tiene conocimiento y se ha demostrado que la nicotina es una sustancia psicoactiva por derecho propio. Este descuido parece aún más clamoroso cuando se considera la altísima incidencia del tabaquismo entre los que sufren de ciertas enfermedades psiquiátricas, como la esquizofrenia.
De hecho, por fin, la investigación más reciente está empezando a abordar este tema de frente, y ha descubierto, como era de esperar, que ¡la nicotina está muy relacionada con el desarrollo de psicosis! El autor de este estudio reciente, James McCabe del King’s College de Londres, ha dejado constancia al afirmar “que incluso podría ser posible que el verdadero villano sea el tabaco, no el cannabis”.
La nicotina es, generalmente, negativa para la salud y debe evitarse. Sin embargo, el estudio de las diferencias entre los consumidores de nicotina y de cannabis solos, en comparación con los consumidores de ambas, nos ha dado algunas pistas importantes sobre la naturaleza interconectada de los sistemas de señalización y de recompensa del cerebro.
Gracias a esta y a otras investigaciones relevantes, ahora sabemos que el sistema EC está muy implicado en la regulación del estímulo y de la recompensa, y que desempeña un papel muy importante en la adicción a sustancias como la nicotina y la morfina.
